Correo Científico Médico (CCM) 2021; 25(4)

Artículo original

 

Pangastritis crónica por Helicobacter pylori. Características histopatológicas

Helicobacter pylori chronic pangastritis.  Histopathological characteristics

 

Agustín M. Mulet Pérez ^1* https://orcid.org/0000-0002-4255-3573

Martha María Gámez Escalona ² https://orcid.org/0000-0002-2807-5958

Lianet Rodríguez González ³ https://orcid.org/0000-0003-2524-0820

Yudeisi Rodríguez Castro ⁴ https://orcid.org/0000-0003-2662-4332

Zulma Miranda Moles ¹    https://orcid.org/0000-0003-1568-5877

Jorge Ismael  Ruiz Rodríguez ²  https://orcid.org/0000-0003-3428-5967

 

¹Hospital General Docente Vladimir Ilich Lenin, Holguín. Cuba

²Universidad de Ciencias  Médicas de Holguín, Cuba.

³Hospital Pediátrico Provincial Hermanos Cordovés. Manzanillo, Cuba.

⁴Policlínico Docente Mayor Jorge Luis Estevanel Díaz de Cueto. Cueto, Holguín, Cuba.

 

*Autor para la correspondencia. Correo electrónico: agustinmhlg@infomed.sld.cu

 

RESUMEN

Introducción: La infección por Helicobacter pylori se asocia con diversas afecciones gastroduodenales. Diversos estudios publicados en nuestro medio sobre gastritis y Helicobacter pylori se enfocan fundamentalmente en la localización antral.

Objetivo: Estimar la histopatología  de la pangastritis crónica por H. pylori.

Métodos: Estudio descriptivo. Universo: pacientes atendidos entre agosto-2011 a agosto-2012, en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario ¨Vladimir Ilich Lenin¨ de Holguín, Cuba, con diagnóstico endoscópico de pangastritis en los que se tomaron dos especímenes de mucosa gástrica de antro y de cuerpo. 

 

Muestra intencionada de 58 pacientes con diagnóstico histopatológico de pangastritis crónica y H. pylori en antro y en cuerpo, 35 mujeres y 23 hombres. Grupos etarios  predominantes: de 40 a 59 años (25,9%) y de 60 a 79 años (22,4%).  Pacientes excluidos: antecedentes de consumo de antiinflamatorios no esteroideos o tratamiento erradicador contra  H. pylori; treinta días y catorce días previos respectivamente; operados del estómago.

Resultados: En el antro (81%) y en el cuerpo (74%) predominó la forma activa sobre la quiescente (p<0,05);  el grado lesional ligero y la escasa densidad de colonización fueron superiores en el cuerpo (31,1%) con respecto al antro (15,5%) (p < 0,05); La densidad escasa de colonización bacteriana fue mayor en el cuerpo gástrico (63,9%); la suma de las formas moderada y abundante (58,6%) preponderó en el antro; la proporción de folículos antrales duplicó la del cuerpo con mayor presencia en el antro de gastropatía reactiva y metaplasia.

Conclusiones: La histopatología de la pangastritis por H. pylori se corresponde con la historia natural de esta infección con peculiaridades  probablemente  dependientes de otros factores: tiempo de exposición, magnitud de la colonización y  naturaleza de la bacteria en cuestión.

Palabras clave: infección Helicobacter pylori, características histopatológicas, gastritis antral, pangastritis crónica.

 

ABSTRACT

Introduction: Helicobacter pylori infection is associated with various gastroduodenal conditions. Several studies on gastritis and Helicobacter pylori published in our setting, focus mainly on the antral localization.

Objective: To estimate the histopathology of H. pylori related chronic pangastritis.

Methods: Descriptive study. Universe: patients attended between August-2011 and August-2012, at the Gastroenterology Service of ¨Vladimir Ilich Lenin¨ University Hospital from Holguín, Cuba, with endoscopic diagnosis of pangastritis, in which two specimens of gastric mucosa of antrum and body were taken. Purposive sample of 58 patients with histopathological diagnosis of chronic pangastritis and H. pylori in antrum and body, 35 women and 23 men.  Predominant age groups: 40 to 59 years (25.9%) and 60 to 79 years (22.4%). Exclusion criteria: consumption of non-steroid anti-inflammatory drugs or H. pylori erradication treatment; previous thirty and fourteen days respectively; stomach surgery.  

Results: In the antrum (81%) and in the body (74%), the active form predominated over the quiescent form (p<0.05); light grade of lesion and low density of colonization were higher in the body (31.1%) with respect to the antrum (15.5%) (p < 0.05); low density of bacterial colonization was higher in the gastric body (63.9%); the sum of moderate and abundant forms (58.6%) predominated in the antrum; the proportion of antral follicles doubled that of the body with greater presence in the antrum of reactive gastropathy and metaplasia.

Conclusions: The histopathology of H. pylori pangastritis corresponds to the natural history of this infection and peculiarities that are probably dependent on other factors: time of exposure, extent of colonization and nature of the bacterium in question.

Key words: Helicobacter pylori infection, histopathological characteristics, antral gastritis, chronic pangastritis.

 

 

Recibido: 28/05/2021.

Aprobado: 03/09/2021.

 

 

Introducción

La infección por Helicobacter pylori presenta una reconocida asociación con afecciones gastroduodenales entre ellas la gastritis crónica, las ulceras gástricas y duodenales  y el cáncer gástrico. ^(1,2) Se han publicado, en nuestro medio, los resultados de diversas investigaciones sobre la gastritis y la infección por H. pylori tanto en adultos ⁽³⁾ como en niños, ⁽⁴⁾ asociada o no a úlcera péptica gástrica ⁽⁵⁾ o duodenal, ^(6,7) así como su potencial relación con otros trastornos como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, ⁽⁸⁾ el reflujo duodenogástrico ⁽⁹⁾ y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos. ⁽¹⁰⁾ Sin embargo, todos los estudios han estado enfocados en la gastritis antral.

Con el propósito de describir el comportamiento histopatológico de la pangastritis crónica vinculada con la infección por H. pylori se realiza esta investigación.

 

Método

Se realizó un estudio observacional descriptivo. El universo lo constituyó la totalidad de pacientes atendidos en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario Vladimir Ilich Lenin de Holguín, Cuba, en el período comprendido entre agosto-2011 y agosto-2012, a los que se le realizó diagnóstico endoscópico de pangastritis. El marco muestral se conformó con aquellos en los que se tomaron dos fragmentos de mucosa gástrica antral y dos del cuerpo. Del mismo, se tomó una muestra intencionada de 58 pacientes con diagnóstico histopatológico de pangastritis crónica y la presencia de H. pylori tanto en el antro como en el cuerpo.

 

Caracterización de la muestra: Muestra integrada por 35 pacientes del sexo femenino y 23 del sexo masculino. Grupos de edad predominantes: de 40 a 59 años (25,9%) seguido por el de 60 a 79 años (22,4%). Se excluyeron los pacientes con antecedentes de: consumo de antiinflamatorios no esteroideos treinta días antes de la endoscopia; tratamiento erradicador contra  H. pylori, en los catorce días previos al estudio endoscópico; pacientes operados del estómago.

 

Técnicas y procedimientos:

A) Recolección  de la información

Las muestras de biopsias gástricas se fijaron en formol al 10% y se enviaron al laboratorio de Anatomía Patológica del Hospital Pediátrico donde fueron procesadas por el método de inclusión en  parafina y coloreadas con hematoxilina y eosina. Luego fueron analizadas para su ulterior descripción y diagnóstico, por la segunda autora del trabajo, especificando la presencia o no de H. pylori. La información fue tomada de los informes de biopsia previa revisión para evitar omisión, duplicidad o mal llenado de los datos.

 

La interpretación histológica se hizo de acuerdo con los criterios establecidos por Whitehead, modificados según la clasificación de las gastritis propuesta en el Congreso Internacional de Sídney, que tiene en cuenta tanto el grado de gastritis como el tipo de infiltrado (agudo o crónico), así como la descripción de dicho infiltrado. ⁽¹¹⁾

 Se  consideró  el  diagnóstico  histológico  positivo  para  la  infección  por H. pylori  cuando  se  observaron  formas  bacterianas  morfológicamente  compatibles con H. pylori.

 

B) De procesamiento y análisis de la información

Los datos se registraron en un modelo   confeccionado  al  efecto.  Para  su  análisis  se emplearon  técnicas  de  estadística  descriptiva  como  la  distribución  porcentual  e inferencial con el  test Z de diferencia  de  proporciones.  Fueron distribuidos  en  tablas de contingencia.

 

Variables estudiadas

Actividad de la gastritis crónica: se clasificó como activa  o quiescente.

Gastritis  crónica activa:  observación  de  un  infiltrado  inflamatorio  constituido por    linfocitos,  monocitos  y  células  plasmáticas,  con  presencia  de  neutrófilos  en  el interior  de  epitelio  superficial  y  glandular,  con  formación,  en  ocasiones,  de microabscesos.

Gastritis crónica quiescente: Cuando  en  el  infiltrado  inflamatorio  no  aparecen neutrófilos.

 

Severidad de la gastritis crónica: Se determinó según la intensidad del infiltrado  inflamatorio  de la misma y se clasificó como:

-Ligera: Cuando el espacio entre una célula y otra es menor al diámetro de dos linfocitos y mayor o igual al de uno.

-Moderada:  El  espacio  entre  dos  células  es  menor  al  diámetro de un linfocito sin llegar a ocuparlo  totalmente.

-Severa:  El  espacio  entre  dos  células  queda  cubierto  totalmente  no  pudiendo visualizarse  las estructuras  adyacentes  de la lámina  propia.

 

Infección por Helicobacter pylori: Es la presencia de bacilos gramnegativos, en forma curvada,  bordes  redondos  o  alargados,  en  la  mucosa  gástrica    propia  del  estómago o  en  tejido  metaplásico  gástrico  observados  en  las  biopsias,  tomadas  de  las correspondientes  zonas, a  través  del microscopio óptico.

Densidad de colonización por Helicobacter pylori en la gastritis crónica antral.

 

La magnitud de la presencia del organismo se clasificó como:

Escasa colonización: Escasos  microorganismos  sobre  el  epitelio  cubriendo  hasta  un tercio de la superficie afectada.

Moderada colonización: Cantidades  intermedias  de  microorganismos  cubriendo  más de un  tercio hasta  las dos terceras partes de la superficie.

Abundante colonización: Grandes  grupos  o  más  de  las  dos  terceras  partes  de  la superficie afectada están ocupadas por las bacterias.

 

Aspectos éticos de la investigación

A  todos  los  participantes  se  les  explicó  el  contenido  y  los  objetivos  de  la Investigación.  Para  oficializar  la  voluntad  de  participación  y  cooperación  los participantes firmaron  la planilla  de consentimiento  informado.

 

 

Resultados

Como se puede observar, en la tabla I, tanto en el antro como en el cuerpo predominaron las formas activas sobre las quiescentes sin diferencias significativas entre ambas regiones.

 

Tabla I. Comportamiento del estado de actividad de la pangastritis crónica por Helicobacter pylori

 

La severidad lesional ligera fue proporcionalmente mayor en el cuerpo que en el antro según la tabla II.

 

Tabla II. Severidad lesional de la pangastritis crónica  por Helicobacter pylori según topografía

 

Se puede observar, en la tabla III, que la densidad de colonización bacteriana escasa predominó en el cuerpo gástrico, mientras que en el antro la suma de las formas moderada y abundante preponderó sobre la escasa.

 

Tabla III. Densidad de colonización de la pangastritis crónica  por Helicobacter pylori

 

Entre los detalles histopatológicos concomitantes, como se refleja en la tabla IV, se observó, aunque sin diferencias significativas, que  la proporción de folículos en el antro fue el doble de las observadas en el cuerpo y también fue ligeramente superior la presencia de signos de gastropatía reactiva y metaplasia. En el cuerpo no se registró la presencia de displasia.

 

Tabla IV. Pangastritis crónica  por Helicobacter pylori. Detalles histopatológicos  concomitantes

 

 

Discusión

Tras la infección aguda por  H. pylori se establece una gastritis crónica básicamente antral, y se respeta, al inicio,  la zona secretora. ^(12,13) Debido al ambiente hostil del antro las bacterias tienden  a migrar al cuerpo gástrico, fenómeno que  puede interpretarse como una medida indirecta de la extensión del daño en la mucosa gástrica. Con la progresión de la inflamación hacia la zona glandular, el infiltrado inflamatorio se puede extender a toda la profundidad de la mucosa. Así, en correspondencia con su grado de intensidad y permanencia,  puede conllevar a la aparición de lesiones hísticas  de mayor envergadura y peor pronóstico.

 

La progresión de la gastritis antral inicial puede conducir a la gastritis crónica multifocal en el cuerpo, a la metaplasia intestinal, a la displasia y finalmente al adenocarcinoma. Esta evolución adversa ocurre en una pequeña proporción de individuos infectados y es probable que dependa de factores del hospedero, la influencia de factores vinculados al estilo de vida y factores inherentes a la bacteria. ⁽¹⁴⁾

 

Si bien el fundamento de los diferentes patrones topográficos de inflamación (gastritis a predominio antral, a predominio del cuerpo o la pangastritis) no está bien dilucidado, se considera como una posible razón la existencia de diferentes cepas de H. pylori que colonizan de manera preferente el antro o el cuerpo y propician un elevado grado de inflamación en el área correspondiente. Rolig et al.⁽¹⁵⁾ citan como ejemplo las cepas X47 con predilección por el cuerpo, mientras que las SS1 tienen preferencia por el antro o colonizan ambos por igual según los resultados de diferentes estudios. Esos autores consideran que la quimiotaxis es necesaria para guiar H. pylori hacia el cuerpo, pero no al antro o a las zonas de transición, pero una vez que llega al cuerpo no la requiere para su multiplicación. Sin embargo, en el antro sí contribuye a la multiplicación de la bacteria y le ayuda a sobreponerse a las condiciones adversas de esta región gástrica. Una hipótesis es que el éxito del germen a nivel del antro requiere detección de una fuente de energía limitada o el escape de las respuestas inmunes antagónicas. ⁽¹⁵⁾

 

Cordero et al. ⁽¹⁶⁾ al analizar el 55% de las biopsias de cuerpo gástrico observan la presencia de gastritis crónica con moderada actividad inflamatoria y una asociación significativa con la infección por Helicobacter pylori (p < 0,05); se muestra una vez más que la presencia de neutrófilos como respuesta a la infección por este germen, signo hístico de actividad, es una de las características histopatológicas fundamentales en la gastritis crónica originada por esta bacteria.

 

En un estudio de cohorte de 6 años realizado en Colombia por Bravo et al. ⁽¹⁷⁾ se evaluaron 1958 procedimientos endoscópicos para  determinar las fuentes de variabilidad en el diagnóstico histopatológico de gastritis asociada con la infección por Helicobacter pylori. Reportan un elevado índice de colonización de la bacteria en mucosa gástrica corporal con predominio de la forma activa. La coincidencia con nuestros resultados hace plantear que la detección de la colonización de la bacteria en una biopsia de mucosa gástrica corporal pudiera ser tan frecuente como la observada en varios fragmentos de mucosa gástrica antral.

 

Demas Álvares et al. ⁽¹⁸⁾ de 200 pacientes con síntomas dispépticos, a los cuales les realizan endoscopia digestiva y biopsia,  encuentran 121 casos con diagnóstico de gastritis crónica, y de estos 107 infectados por Helicobacter pylori con un predominio de la pangastritis crónica activa (58,9%) con respecto a la gastritis antral (44,1%). Por su parte de los 150 casos que González et al. ⁽¹⁹⁾ utilizan para estudiar las características clínicas, endoscópicas y genéticas relacionadas con la infección por Helicobacter pylori, identifican en el 90% de las muestras a la bacteria en el antro y solo en un 10% de las muestras del cuerpo.  En la comparación estadística no encontraron relación entre la presencia de la bacteria y el desarrollo de gastritis antral o de pangastritis.

 

Araya  et al. ⁽²⁰⁾ observan signos de actividad inflamatoria en más de la mitad (69,9%)  de los 200 casos con pangastritis crónica y alto riesgo de cáncer gástrico a los cuales se les tomó muestra de mucosa a nivel del antro y del cuerpo.

Todos estos reportes, con independencia de su coincidencia o no con nuestros resultados,  apoyan la conveniencia de la toma de muestra de biopsia de cuerpo gástrico y no solo de la antral.

Con respecto a la severidad lesional, el predominio de un daño moderado  en más de la mitad de las observaciones (53,4%), pudiera deberse a que Helicobacter pylori  coloniza primero el antro y  debido a todos sus atributos de virulencia provoca un daño agudo a la mucosa. Posteriormente la reacción aguda inicial se transforma en inflamación crónica con atracción de células inflamatorias como linfocitos, monocitos, plasmocitos, neutrófilos, eosinófilos en el cuello y fondo de las glándulas y en el epitelio glandular, formando en ocasiones microabscesos, con la consiguiente liberación de una gran cantidad de mediadores químicos. A esto se le agrega la participación de los neuropéptidos que contribuyen a la amplificación de la respuesta inflamatoria generando todo un proceso de destrucción tisular que de acuerdo con su intensidad y duración deviene en diferentes grados de daño. ^(12,13)

 

Además de los factores ya comentados, tanto de la bacteria como como del hospedero, existen otros que pudieran influir en la severidad lesional encontrada a este nivel como son los años transcurridos en la evolución de la gastritis. Resulta difícil predecir el tiempo que lleva el microorganismo ocasionando daño a la mucosa, pero es evidente que la magnitud del período influiría en la aparición de formas más severas. El paso de los años determina una progresión en la gravedad de las lesiones, pues mayor será el daño de la mucosa gástrica por los  efectos lesivos causados por la bacteria.

 

Como se ha señalado con anterioridad la bacteria tras generar una lesión a nivel del antro, comienza un lento proceso migratorio hacia zonas más proximales del estómago (cuerpo gástrico), garantizado por los flagelos, con progresión de la inflamación hacia la zona glandular, que estarían en relación con la heterogeneidad genómica de Helicobacter pylori, la susceptibilidad del propio individuo, así como con  las características de su respuesta inmune.

Misra et al. ⁽²¹⁾ en un estudio de 50 pacientes con gastritis crónica e infección por Helicobacter pylori encuentran grados mayores de inflamación hística a nivel del antro con respecto al cuerpo.

 

Seo et al.  ⁽²²⁾  al investigar la influencia de diversos factores en los resultados del test de ureasa en pacientes de edad pediátrica, mediante la comparación de los cambios inflamatorios del antro y del cuerpo gástrico con infección por Helicobacter pylori, observan que la histología del antro y del cuerpo muestran una severidad similar con respecto a la gastritis y a la densidad de la bacteria, con discrepancia  entre el antro y el cuerpo, mayor en los niños más jóvenes; registran una pobre correlación con la densidad del microorganismo y plantean que el grado de colonización puede estar relacionado con las diferencias  en el patrón de migración desde el antro hasta el cardias, o a la distribución focal de la bacteria.

 

Kim et al. ⁽²³⁾ encontraron que factores de virulencia como el gen cagA y la producción de la citotoxina vacuolizante vacA producen mayor grado de inflamación y señalan otras condiciones dependientes del hospedero (respuesta inmune individual, factores genéticos) o ambientales (dieta, edad) con capacidad para regular la evolución de los pacientes con infección por esta bacteria. H. pylori es una especie bacteriana genéticamente diversa con variabilidad en su virulencia, lo cual desempeña un papel importante con respecto a su patogenicidad; hecho también reportado por otros autores. ⁽¹⁾

 

La mucosa gástrica puede alojar en su lámina propia, en condiciones de normalidad, variable cantidad de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas, e incluso pequeños agregados linfocitarios   Isajevs et al. ⁽²⁴⁾ en un estudio de los diferentes patrones de cambios inflamatorios y atróficos  de la mucosa de la curvatura mayor y menor gástrica observan una mayor frecuencia de neutrófilos y linfocitos en la mucosa del antro que del cuerpo;  sin embargo, no encuentran diferencias en cuanto a los cambios atróficos entre ambos. Tampoco hubo  diferencias en cuanto a la distribución de las células inflamatorias de la mucosa gástrica entre los pacientes con y sin H. pylori.

 

El hospedero, frente a la bacteria, responde para controlar localmente la infección, y aparecen en el epitelio gástrico dañado, folículos linfoides, así como una marcada acumulación de polimorfonucleares neutrófilos, monocitos, linfocitos T, células presentadoras de antígeno y células dendríticas. 

De manera que  la presencia de folículos linfoides con centros germinales pudieran ser parte de la secuencia de eventos que suceden en el proceso inflamatorio crónico e indicarían además una respuesta inmunitaria efectiva por parte del hospedero ante el estímulo antigénico que constituye la presencia de Helicobacter pylori. ^(12,13)

Estos  resultados difieren de autores como Cordero et al. ⁽¹⁶⁾ quienes observan diferencias significativas entre infección por Helicobacter pylori y la presencia de  folículos linfoides   (p < 0,05) pues de los 80 casos que presentaban esta lesión, 70 de ellos estaban colonizados por la bacteria.

 

Coinciden nuestros datos con Recavarren ⁽²⁵⁾ que apoya el criterio de una mayor frecuencia  de agregados linfoides o folículos hiperplásicos en la gastritis crónica por Helicobacter pylori, que en otros tipos de gastritis crónica.

Alborghetti Nai et al. ⁽²⁶⁾  al analizar 200 muestras de mucosa gástrica procedentes  de dos hospitales de Brasil encuentra la presencia de agregados linfoides en el  35% de las biopsias gástricas, sin mostrar diferencias significativas con respecto a las  concentraciones de la bacteria.

Ruelas Perea et al. ⁽²⁷⁾ del estudio de muestras de biopsias gástricas de cuerpo y antro de 202 pacientes  encontraron en 151 presencia de Helicobacter pylori. La histopatología de las biopsias de los 202 pacientes en su mayoría gastritis antral difusa en 102 pacientes, gastritis folicular en 45 pacientes y en solo 18 una gastritis atrófica multifocal y el total de casos con gastritis folicular fue en pacientes con H. pylori hacen referencia a un estudio colombiano de Martínez y colaboradores en 2009 que establecieron que el 98% de la gastritis con hiperplasia folicular tenían presencia de flora bacilar adherente compatible con H. pylori.

 

La metaplasia intestinal y la atrofia gástrica, son eventos que se desarrollan como resultado de la persistencia de la infección bacteriana  y se incrementan  y extienden desde el antro hacia el cuerpo. Si bien conforman un medio hostil para la colonización y la supervivencia de la bacteria constituyen efectos lesivos de esta sobre la mucosa gástrica.

 

Su progresión depende de una compleja interacción entre factores ambientales y de susceptibilidad genética, que regulan la respuesta inflamatoria frente a la infección,  los mecanismos de protección de la mucosa gástrica frente a la bacteria y otros agentes carcinógenos, los mecanismos de reparación del ADN, y de proliferación, maduración y adhesión celular. Por ello, el desarrollo de estas lesiones varía en cada individuo. En los resultados pueden influir  la presencia de cepas con mayor grado de virulencia que provoquen un importante daño tisular (citotoxinas CagA, citotoxina vacuolizante VacA y el factor activador de los neutrófilos NAP).

 

La asociación  entre la senescencia celular y la gastritis crónica atrófica inducida por Helicobacter pylori no está bien precisada. Cai et al. ⁽²⁸⁾ exploraron el papel de la senescencia celular en el desarrollo de la gastritis crónica atrófica inducida por Helicobacter pylori y sus posibles mecanismos subyacentes. De acuerdo con sus resultados concluyen que la senescencia celular es un nuevo mecanismo para la gastritis atrófica inducida por Helicobacter pylori y que el H. pylori promueve la senescencia in vitro  a través de la señalización del receptor 2 de la quimiocina CXCR2. Incluso sugieren la posibilidad de que la inhibición de la señalización de la CXCR2 pudiera convertirse en una diana para el tratamiento de la gastritis crónica atrófica inducida por H. pylori.

 

La gastritis crónica atrófica asociada a H. pylori es una lesión premaligna lo cual señala la importancia de identificar a los pacientes con esta afección y su seguimiento.  ⁽²⁹⁾

Piazuelo et al. ⁽³⁰⁾  registran una asociación altamente significativa entre la mayor gravedad de la lesión de  la mucosa antral y la aparición de displasia y metaplasia intestinal.

Los hallazgos de nuestro estudio coinciden con los reportados por Ramírez  y  Sánchez ⁽³¹⁾ quienes observan zonas de atrofia y metaplasia tipo intestinal en mucosa antral de pacientes  provenientes de áreas de alto riesgo de cáncer gástrico y que han desarrollado gastritis crónica antral.

 

Los elementos de gastropatía reactiva no constituyen objeto de este estudio, pues forman parte de una entidad independiente a la infección por H. pylori, no obstante se observó en 19 muestras, con predominio en la mucosa antral.

Si aparejado a la existencia de este microorganismo aparece reflujo biliar duodenogástrico, la injuria a la que se ve sometida la mucosa es mucho mayor, pues los ácidos biliares  actúan como agentes agresivos al romper la barrera mucosa gástrica, desencadenando  un proceso inflamatorio agudo que puede evolucionar hacia la cronicidad. La fosfolipasa A y las lisolecitina alteran el moco gástrico, provocan la citólisis de las células epiteliales, retrodifusión de hidrogeniones e inhiben la secreción de bicarbonato degradando la barrera mucosa gástrica. Sin embargo, en un estudio realizado en nuestro medio,  en pacientes con gastritis crónica antral por    H. pylori asociado o no a reflujo duodenogástrico, no se encontró una relación sinérgica ni tampoco antagónica entre la infección por H. pylori y el material refluido con  respecto a la acción lesiva sobre la mucosa gástrica y a la magnitud de la colonización por la bacteria. ⁽⁹⁾

 

En síntesis: La pangastritis crónica activa con severidad lesional moderada preponderó en correspondencia con los reconocidos efectos quimiotácticos sobre los polimorfonucleares  y lesivo sobre la mucosa gástrica, de la infección por H. pylori. El predominio del grado ligero de severidad lesional a nivel del cuerpo pudiera atribuirse a una menor densidad de colonización de esta bacteria y a un breve tiempo de exposición a su acción lesiva, sin olvidar la posible influencia de otros factores dependientes de esta. La mayoría de las pangastritis presentaron una densidad de colonización ligera y moderada, con predominio de la ligera en el cuerpo y de la moderada en el antro, lo cual pudiera explicarse por ser el sitio inicial de la colonización. La presencia de folículos linfoides tanto en el cuerpo como en el antro, con una mayor aunque no significativa proporción a favor de este, pudiera vincularse a la respuesta inmunitaria del hospedero frente a la infección por H. pylori.

Una limitación de esta investigación radica en no disponer de los recursos necesarios para la determinación del genotipo.

 

 

Conclusiones

El comportamiento histopatológico de la pangastritis por Helicobacter pylori se corresponde con la historia natural de esta infección con peculiaridades probablemente dependientes de  factores como el tiempo de exposición,  la magnitud de la colonización y  la naturaleza de la bacteria en cuestión.

 

 

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Financiamiento

No tiene.

 

Conflicto de intereses

Los autores no refieren conflicto de intereses.

 

Contribución de autoría

Conceptualización: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González.

Curación de datos: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González, Yudeisi Rodríguez Castro.

Análisis formal: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González.

Investigación: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González, Yudeisi Rodríguez Castro, Zulma Miranda Moles, Jorge Ismael Ruiz Rodríguez.

Metodología: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González.

Administración del proyecto: Agustín M Mulet Pérez.

Supervisión: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona.

Visualización: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González, Yudeisi Rodríguez Castro, Zulma Miranda Moles, Jorge Ismael Ruiz Rodríguez.

Redacción – Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González, Yudeisi Rodríguez Castro, Zulma Miranda Moles, Jorge Ismael Ruiz Rodríguez.

Redacción – revisión y edición: Agustín M Mulet Pérez, Martha María Gámez Escalona, Lianet Rodríguez González, Yudeisi Rodríguez Castro, Zulma Miranda Moles, Jorge Ismael Ruiz Rodríguez.

 

 

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