Artículo de revisión
La
disfunción metabólica y la inflamación crónica en la fisiopatología del
síndrome de ovario poliquístico
Metabolic dysfunction and chronic inflammation in the
physiopathology of polycystic ovary syndrome
Universidad Regional Autónoma de los Andes, UNIANDES, Ambato.
Ecuador.
Autor para la correspondencia: ma.karennct80@uniandes.edu.ec
RESUMEN
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino
complejo que afecta a un número considerable de mujeres en edad reproductiva.
Uno de los elementos fisiopatológicos más relevantes en su desarrollo es la
resistencia a la insulina, que no solo contribuye a la disfunción ovárica, sino
que también agrava el estado inflamatorio crónico sistémico. Esta interacción
perpetúa un círculo vicioso entre la alteración metabólica y los desequilibrios
hormonales. El objetivo de este artículo es explorar de manera detallada el
papel que desempeña la resistencia a la insulina en el SOP, desde su
contribución a la fisiopatología de la enfermedad hasta sus implicaciones
clínicas. Se llevó a cabo una revisión exhaustiva de la literatura científica
empleando bases de datos electrónicas como PubMed, Google Scholar, ClinicalKey
MDPI, NLM y Scopus. Con el fin de garantizar la relevancia y actualidad de la
información, se dio prioridad a los artículos publicados en los últimos cinco
años. Investigaciones recientes han resaltado el papel de la inflamación de
bajo grado en la exacerbación de la resistencia insulínica, esto sugiere que
intervenciones terapéuticas dirigidas a mitigar la inflamación podrían mejorar
la sensibilidad a la insulina y, por ende, la sintomatología del SOP. La
presente revisión integra hallazgos actuales que abordan tanto los mecanismos
fisiopatológicos como las posibles estrategias de intervención y subraya la
necesidad de un enfoque multidisciplinario para mejorar el pronóstico de las
pacientes.
Palabras clave: síndrome de
ovario poliquístico, resistencia a la insulina, inflamación crónica, disfunción
metabólica, terapia integrativa
ABSTRACT
Polycystic
ovary syndrome (PCOS) is a complex endocrine disorder that affects a
significant number of women of reproductive age. One of the most relevant
pathophysiological elements in its development is insulin resistance, which not
only contributes to ovarian dysfunction but also aggravates chronic systemic
inflammation. This interaction perpetuates a vicious cycle between metabolic
disorders and hormonal imbalances. The objective of this article is to explore
in detail the role of insulin resistance in PCOS, from its contribution to the
pathophysiology of the disease to its clinical implications. A comprehensive
review of the scientific literature was conducted using electronic databases
such as PubMed, Google Scholar, ClinicalKey MDPI, NLM, and Scopus. In order to
ensure the relevance and timeliness of the information, priority was given to
articles published in the last five years. Recent research has highlighted the
role of low-grade inflammation in exacerbating insulin resistance, suggesting
that therapeutic interventions aimed at mitigating inflammation could improve
insulin sensitivity and, therefore, the symptoms of PCOS.This review
incorporates current findings addressing both pathophysiological mechanisms and
possible intervention strategies, highlighting the need for a multidisciplinary
approach to improve patient prognosis.
Keywords: polycystic ovary syndrome,
insulin resistance, chronic inflammation, metabolic dysfunction, integrative
therapy
Recibido: 05/06/2025.
Aprobado: 10/08/2025.
Editor: Yasnay Jorge Saínz.
Aprobado por: Silvio Emilio Niño Escofet.
Introducción
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de las
enfermedades endocrinas más frecuentes en mujeres en edad reproductiva, ha
afectado hasta el 18 % de esta población. Se caracteriza por un desequilibrio
hormonal que incluye niveles elevados de andrógenos, disfunción en la actividad
ovárica y/o la presencia de ovarios con múltiples quistes pequeños, detectables
a través de ecografías. Las mujeres con SOP enfrentan una probabilidad
significativamente mayor de experimentar infertilidad, así como complicaciones
metabólicas en comparación con aquellas que no padecen esta condición. Este
síndrome, por su complejidad, abarca múltiples aspectos de la salud femenina,
esto lo convierte en un desafío médico que requiere atención especializada y un
enfoque multidisciplinario. (1) Una de las características
distintivas del SOP es la reducción de los niveles de globulina ligadora de
hormonas sexuales (SHBG), una proteína esencial para regular las hormonas
sexuales en el cuerpo. Esta disminución resulta en un aumento de los niveles de
estradiol libre en circulación, lo cual, junto con la conversión periférica de
andrógenos en los tejidos, eleva los niveles de estroma. Tanto el estradiol
libre como el estroma son biológicamente activos y juegan un papel crucial en
la disfunción hormonal que caracteriza al SOP. Estos elementos estimulan una
mayor frecuencia en los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH), por tanto, perpetúa niveles elevados de hormona luteinizante (LH). (1)
Los signos clínicos del SOP son variados y pueden incluir
irregularidades menstruales, como ciclos infrecuentes o ausencia de
menstruación, manifestaciones cutáneas como acné o hirsutismo debido al exceso
de andrógenos, obesidad, resistencia a la insulina e infertilidad. La presencia
de ovarios con características poliquísticas, observada en estudios de
ultrasonido, es otro hallazgo relevante. Debido a esta diversidad de síntomas,
el SOP no solo afecta la capacidad reproductiva, sino que también tiene implicaciones
significativas para la salud metabólica, cardiovascular y psicológica de las
mujeres e incluso altera su calidad de vida de forma considerable. (2)
Investigaciones recientes han demostrado que cerca del 80 % de las
mujeres con SOP y sobrepeso presentan resistencia a la insulina, esto conduce a
una hiperinsulinemia compensatoria. Este fenómeno también se observa en un 30 %
a 40 % de las mujeres con SOP que tienen un peso corporal normal, así que
subraya que este problema no está limitado exclusivamente a aquellas con
obesidad. La resistencia a la insulina no solo agrava los síntomas del SOP,
sino que también aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares
y metabólicas, como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. Comprender la
interacción entre el SOP y la resistencia a la insulina es esencial para
abordar tanto las complicaciones ginecológicas, como la irregularidad menstrual
y la infertilidad, como las consecuencias metabólicas a largo plazo. (3)
El SOP se asocia con
complicaciones significativas que abarcan desde problemas ginecológicos hasta
trastornos emocionales y metabólicos. Entre estas complicaciones se encuentran
la hiperplasia endometrial, que puede predisponer al cáncer de endometrio, el
síndrome metabólico, que incrementa el riesgo cardiovascular, y la diabetes
tipo 2. Además, las pacientes con SOP tienen una mayor probabilidad de
experimentar problemas emocionales como ansiedad, depresión y trastornos de la
conducta alimentaria. Estas complicaciones pueden variar en gravedad, pero en
conjunto, reflejan el impacto profundo que tiene el SOP en la salud integral de
las mujeres. (4)
El objetivo de este artículo es
explorar de manera detallada el papel que desempeña la resistencia a la
insulina en el SOP, desde su contribución a la fisiopatología de la enfermedad
hasta sus implicaciones clínicas. También se discutirán estrategias terapéuticas
emergentes diseñadas para abordar tanto las complicaciones metabólicas como la
infertilidad, que es una de las principales preocupaciones en las mujeres que
padecen este síndrome.
Método
Se llevó a cabo una revisión exhaustiva de la literatura
científica empleando bases de datos electrónicas como PubMed, Google Scholar,
ClinicalKey MDPI, NLM y Scopus. Se emplearon términos como SOP, resistencia a
la insulina y otros conceptos afines para la búsqueda. Con el fin de garantizar
la relevancia y actualidad de la información, se dio prioridad a los artículos
publicados en los últimos cinco años. Se eligieron artículos relevantes que
abordaran los aspectos clave del SOP y su relación con la resistencia a la
insulina e incluyen su origen, métodos de diagnóstico y opciones de
tratamiento. Se privilegiaron investigaciones de alta calidad, como aquellas
revisadas por pares, revisiones sistemáticas, metaanálisis y guías clínicas
reconocidas.
Tabla
I. Criterios de selección de artículos.
|
Criterios de
inclusión
|
Criterios de
exclusión
|
|
Estudios primarios enfocados en
el SOP y la resistencia a la insulina.
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Estudios de periódicos y
trabajos de grado.
|
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Estudios de la resistencia de
la insulina.
|
Estudios que no implican el
área de medicina
|
|
Estudios publicados entre
2020-2024.
|
Estudios publicados antes del
2020.
|
|
Estudios reportados en
Ginecología y endocrinología
|
Estudios de poco impacto medico
|
|
Estudios disponibles en inglés
y español
|
Estudios de diferente idioma
que no sea inglés o español.
|
Desarrollo
Las mujeres que padecen el síndrome de ovario poliquístico
presentan una respuesta glucémica exacerbada, un aumento en la resistencia a la
insulina e hiperinsulinismo tras la administración de una sobrecarga de
glucosa, en comparación con mujeres que no tienen este síndrome y presentan una
función ovárica normal. Esta diferencia es más notable en el fenotipo clásico
del SOP. Los análisis de glucosa e insulina en ayunas resultan ser menos
sensibles para detectar estas alteraciones metabólicas, independientemente del
peso corporal de la mujer. En cambio, la medición de los niveles de insulina 60
minutos después de la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) se revela
como el indicador más útil y fiable para identificar la resistencia a la
insulina en mujeres con SOP.
Investigaciones han demostrado que las mujeres con SOP exhiben un
incremento significativo en la obesidad, tanto general como centralizada, así
como niveles más altos de glucosa a los 30, 120 y 180 minutos y de insulina a
los 30, 60 y 120 minutos después de someterse a una PTOG. En un estudio
específico, se observó intolerancia a la glucosa en ayunas en una mujer de cada
grupo (con SOP y sin SOP), y tolerancia alterada a la glucosa en algunas
participantes.
No obstante, no se encontraron diferencias significativas entre
los grupos en cuanto a los índices de sensibilidad o resistencia a la insulina
en ayunas. La mediana de los índices de la PTOG reveló que las mujeres con SOP
presentaban una menor sensibilidad a la insulina y una mayor resistencia a la
misma en comparación con las mujeres sin SOP. (5)
Diversos estudios sugieren que aproximadamente el 80 % de las
mujeres obesas con SOP presentan resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
compensatoria, mientras que entre el 30 % y el 40 % de las mujeres delgadas con
SOP también experimentan estos fenómenos. El mecanismo subyacente a esta
resistencia a la insulina parece ser una anomalía en la unión de los receptores
de la insulina, por eso afecta la transducción de señales y la sensibilidad de
los tejidos a la insulina. (6)
En pacientes con SOP, obesas; pero mantienen niveles normales de
glucosa en sangre, el aumento de los marcadores de resistencia a la insulina no
puede atribuirse únicamente a la obesidad general o central. Conjuntamente, la
presencia temprana de resistencia a la insulina en pacientes recién
diagnosticadas con SOP, incluso antes de desarrollar hiperglucemia e
hiperinsulinemia, sugiere que la resistencia a la insulina desempeña un papel
causal en el desarrollo del síndrome de ovario poliquístico. (7)
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección compleja
con manifestaciones diversas que representa un factor de riesgo significativo
para alteraciones biológicas y psicosociales. En la actualidad, el diagnóstico
del SOP en adolescentes persiste como un reto debido a la falta de criterios
claros y estandarizados, lo cual genera incertidumbre en la identificación
temprana de la condición. Además, en pacientes con fenotipos leves, no se ha
establecido un beneficio terapéutico concluyente, por lo tanto, es fundamental
realizar una evaluación individualizada y sopesar los riesgos y beneficios de
cada caso.
La aplicación rigurosa de los criterios diagnósticos y la
exclusión de otras patologías son esenciales para evitar el sobrediagnóstico y
sus implicaciones negativas en la calidad de vida de las pacientes. (8)
Para el diagnóstico del SOP, se emplean los criterios de Rotterdam, los cuales
incluyen la presencia de oligo o anovulación, signos clínicos y bioquímicos de
hiperandrogenismo y la identificación de más de 12 folículos en cada ovario
mediante ultrasonografía. También, pruebas de laboratorio como la evaluación de
las concentraciones de hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante
(FSH) también son herramientas clave en el proceso de diagnóstico. (9)
Uno de los aspectos fisiopatológicos más relevantes en el SOP es
la resistencia a la insulina (RI) y el hiperinsulinismo, los cuales tienen un
impacto directo en las alteraciones reproductivas asociadas con esta condición.
La insulina, tanto de manera directa como a través de factores de crecimiento,
estimula la producción de esteroides y la proliferación celular en las células
de la teca ovárica. Asimismo, el intersticio ovárico potencia la respuesta de
la corteza suprarrenal a la hormona adrenocorticotropa (ACTH), lo que
incrementa la actividad de la 17-alfa-hidroxilasa y potencia el efecto
sinérgico entre los andrógenos y la LH, modulando la actividad de los factores
de crecimiento en el ovario. Como consecuencia, el hiperandrogenismo se
manifiesta tanto a nivel ovárico como en las glándulas suprarrenales y tejidos
periféricos. (10)
Por otro lado, la insulina también desempeña un papel crucial en
la regulación de la ovulación mediante sus efectos neuroendocrinos y su
influencia en la foliculogénesis dependiente de gonadotropinas. Las mujeres con
SOP y resistencia a la insulina presentan un mayor riesgo de desarrollar
infertilidad, alteraciones menstruales, abortos recurrentes, complicaciones
obstétricas y un incremento en la probabilidad de padecer carcinoma
endometrial. (11) La interacción entre la resistencia a la insulina
y el SOP es un tema complejo que involucra factores genéticos, metabólicos y
ambientales, por lo que muchas pacientes pueden recibir su diagnóstico tras la
aparición de síntomas como cambios físicos o metabólicos inesperados.
Conclusiones
La resistencia a la
insulina es un componente central en la fisiopatología del síndrome de ovario
poliquístico (SOP), presente en aproximadamente el 80 % de las mujeres con SOP
y obesidad, y entre el 30-40 % de aquellas con peso normal. Este fenómeno no se
explica únicamente por el sobrepeso, ya que también se manifiesta en mujeres
delgadas y en casos de diagnóstico reciente. Para su detección, la medición de
la insulinemia a los 60 minutos durante la prueba de tolerancia oral a la
glucosa resulta más sensible y fiable que los índices basales en ayunas. El
manejo de la resistencia a la insulina es esencial para tratar tanto las
manifestaciones ginecológicas como metabólicas del SOP, requiriendo estrategias
terapéuticas que integren la regulación de la insulina, la modulación del
hiperandrogenismo y la recuperación de la función ovárica. No obstante, se
necesita mayor investigación para elucidar los mecanismos subyacentes a esta
relación y desarrollar intervenciones más efectivas, personalizadas y accesibles.
Referencias
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